신체 내 정상적인 칼슘 수치는 8.5-10.5 mg/dL 사이이다. 기본적으로 칼슘의 수치는 호르몬에 의해 조절되나, 칼슘의 농도는 알부민과 혈장의 pH에 의해 변화하기도 한다.

혈장 내 칼슘은 단백질과 교합된 형과 이온화형(free ionized)으로 존재한다. 대부분의 칼슘은 알부민과 교합해 있으며, 기능상 비활성적이다. 알부민의 수치의 변화에 따라, 신체 내 전체 칼슘수치 역시 변화하게 된다. 이에 비해 이온화형 칼슘의 경우, 부갑상샘(parathyroid)에서 생성되는 PTH라는 호르몬에 의해 조절되며, 알부민의 수치와는 독립적인 관계가 나타나게 된다. 예를 들어, 혈장내 알부민의 수치가 저하하게 될 경우(hypoalbuminemia) 전체 칼슘 수치는 저하하게 되나, 이온화형 칼슘의 수치는 정상적으로 나타나게 된다.

혈장 pH의 변화에 따라 알부민과 교합하는 칼슘의 수치 역시 변화하게 된다. H+와 칼슘(Ca2+)은 알부민으로 경쟁적인 결합을 하게 된다. 만일 알칼리증으로 인해 혈장의 pH가 증가하게 되어 H+의 수치가 저하되게 되면, 더 많은 칼슘이 알부민과 결합하게 된다. 이로 인해 전체적인 칼슘 수치는 아무런 변화가 없으나, 기능상 활성적인 이온화형 칼슘의 수치가 저하하게 되고 이로 인해 저칼슘혈증의 증상이 나타나게 된다. 반대로 산성혈증으로 인해 H+의 수치가 증가하게 되면서 고칼슘혈증이 발병하게 된다.

앞서 언급했듯이, 칼슘 수치는 호르몬에 의해 발란스가 조절되게 된다. 다음은 칼슘수치를 관장하는 호르몬과 그 영향을 서술한다.

1. PTH 호르몬 - 전체적으로 혈장의 칼슘 수치를 증가시키고, 인산(Pi)의 수치를 저하시키게 된다. 메카니즘은 다음과 같다.

2. 칼시토닌(calcitonin) - 갑상샘의 C-cell에서 생성되는 호르몬. 전체적으로 혈장의 칼슘과 인산의 수치를 저하시킨다. 메카니즘은 다음과 같다.

3. 비타민D - 전체적으로 혈장의 칼슘과 인산의 수치를 증가시킨다. 메카니즘은 다음과 같다.

저칼슘혈증을 발병시키는 원인들은 다음과 같다.

저칼슘혈증의 대부분은 아무런 증상이 보이지 않는 경우가 많다. 하지만 만성적인 저칼슘혈증의 경우 다양한 증상이 나타나게 된다.

신체 내 부족한 칼슘으로 인해 구루병(ricket) 및 골연화증(osteomalacia)이 발견 된다.

칼슘이 저하하게 되면, 신경세포의 자극도가 증가하게 되어 다양한 증상이 나타나게 된다.

또한 뇌의 기저핵(basal ganglia)의 석회화가 보여지기도 한다.

심혈관에도 영향을 미치게 되어, 부정맥(arrythmias)이 발견되며, 심전도상 prolonged QT가 발견되게 된다.

먼저 혈액검사를 통해 BUN, Cr, 마그네슘, 알부민, 아밀레아제, 라이페제 등의 수치를 검사해, 저칼슘혈증의 원인을 찾는것이 중요하다. 특히 혈중 인산(Pi)의 수치를 검사하는데, 비타민D 부족의 경우 저칼슘혈증과 저인산혈증이 동반되며, 부갑상샘 기능 저하증 및 신부전의 경우 저칼슘혈증과 고인산혈증이 동반되게 된다.

그 후 가장 중요한 검사는 PTH 호르몬 수치 검사이다. 특히 부갑상샘 기능 저하증의 경우 PTH의 수치 저하가 보여지며, 비타민D 부족이나 위성부갑상샘기능저하증의 경우, PTH의 수치 증가가 발견되게 된다.

환자에게서 저칼슘혈증의 증상이 보여질 경우 글로콘산칼슘(calcium gluconate)을 투여해 부족한 칼슘을 보충하게 된다. 그 후 비타민D 및 구강 칼슘 보충제등을 통해 장기적인 치료를 병행하게 된다.

PTH 호르몬 수치 저하로 인한 저칼슘혈증의 경우 비타민D 와 칼슘 보충제 및 thiazide계의 이뇨제를 이용해 신장에서 칼슘의 재흡수를 촉진해 신장결석을 예방하게 된다.

저칼슘혈증의 흔한 원인중 하나인 저마그네슘혈증(hypomagnesemia)으로 인한 경우, 먼저 마그네슘을 보충한 후 칼슘보충제를 이용하게 된다.